Mon groupe étudie les mécanismes à l'origine de l'oncogenèse des cancers pédiatriques rares, en s'appuyant sur des approches d'édition du génome ainsi que sur des études longitudinales et intégratives de multi-omique. À partir de cellules primaires, nous modélisons le processus de transformation en introduisant des oncogènes de fusion grâce à des techniques d'ingénierie du génome fondées sur CRISPR. Cette approche nous permet d'analyser, étape par étape, les principaux déterminants moléculaires et cellulaires de la transformation maligne.

À un niveau fondamental, nous cherchons à comprendre comment l'instabilité génomique, notamment les réarrangements complexes tels que la chromoplexie , contribue à l'oncogenèse grâce à des analyses intégrées des génomes, du transcriptome et de l'épigénome. Ces travaux constituent également un cadre particulièrement puissant pour étudier les conséquences fonctionnelles des mutations somatiques identifiées chez les patients, notamment dans des gènes également impliqués dans des maladies génétiques rares. À terme, cette approche établit un lien entre la biologie du cancer et la génétique humaine, nous permettant non seulement d'identifier les gènes et les voies biologiques impliqués dans les maladies et d'en caractériser fonctionnellement le rôle, mais également de développer des approches thérapeutiques ciblées contre de nouvelles vulnérabilités moléculaires et cellulaires. Aussi, des thérapies cellulaires innovantes, telles que les thérapies par lymphocytes T à récepteur antigénique chimérique (CAR-T), sont étudiées afin d'exploiter et de réorienter le propre système immunitaire du patient contre les cellules pathologiques.